Schmerztherapie mit medizinischem Cannabis
Fallbeispiele · Dosierung & Titration · Bezugswege · Patientensicherheit.
ECS verstehen (CB1/CB2) · Start‑low · Go‑slow · Blüte vs. Extrakt/Öl · Terpenprofile smart nutzen · Dokumentation & Fahrsicherheit.

Grundlagen – Endocannabinoid‑System (ECS) klinisch relevant
Warum Cannabis in der Schmerztherapie wirken kann – fokussiert auf analgetische Mechanismen, Rezeptoren & sichere Anwendung.
- Bausteine & Rezeptoren: CB1 (ZNS: nozizeptive Modulation, Muskeltonus), CB2 (Immun: antiinflammatorisch), endogene Liganden (Anandamid/2‑AG), Enzyme (FAAH/MAGL), Phytocannabinoide (THC/CBD) + Terpene.
- Merksatz: Analgesie ≠ Sedierung – Ziel ist Funktionsgewinn, nicht Benommenheit.
Kandidaten für den Therapieversuch
- Neuropathische Schmerzen, Polyneuropathie, radikulär
- Funktionelle/zentralisierte Schmerzen (Fibromyalgie), Spastik
- Tumor‑assoziierte Schmerzen, Palliativindikationen
Praxis‑Takeaways: Start‑low · Go‑slow · Tag/Nacht‑Splitting · Extrakt für Baseline, Blüte für Bedarf · Terpene passend · Dokumentation & Fahrsicherheit.
ECS & klinische Relevanz
CB1 – Nerven & Schmerzmodulation
- Orte: präfrontaler Cortex, Hippocampus, Thalamus & Rückenmark, Basalganglien/Kleinhirn
- Zellulär: präsynaptische Membran (GABA/Glutamat); Gi/o → AC↓ → Ca²⁺↓ / K⁺↑ → Transmitter↓
- Effekt: Schmerzsignal↓, Muskeltonus↓, Kognition bei korrekter Dosis stabil
Merksatz: CB1 sitzt am „Auslasshahn“ der Nervenzelle – und dreht ihn bei Bedarf zu.
CB2 – Immunzellen & Entzündungshemmung
- Zellen: Makrophagen, Mikroglia, T/B‑Zellen, DCs, Mastzellen
- Signal: Gi/o → cAMP↓ → NF‑κB↓ → TNF‑α/IL‑1β/IL‑6↓
- Effekt: Entzündung↓, oxidativer Stress↓, Gewebsregeneration↑
CB2 als „Feuerlöscher“ des Immunsystems: dämpft Überreaktion ohne Abwehrverlust.
CB1 (Nerven) Deep‑Dive
- Lokalisation: PFC, Hippocampus, Thalamus/Rückenmark, Basalganglien/Kleinhirn; präsynaptisch
- Signalweg: Gi/o → AC↓ → Ca²⁺↓, K⁺↑ → Transmitterfreisetzung↓ (Glu/GABA/Dopamin)
- Endocannabinoide: AEA & 2‑AG retrograd; Abbau via FAAH/MAGL
Praxis‑Transfer: Analgesie ≠ Sedierung; spastikassoziierte Schmerzen profitieren; Schlafqualität abends nutzen (Terpene passend).
CB2 (Immunsystem) Deep‑Dive
- Lokalisation: Makrophagen, Mikroglia, T/B‑Zellen, Mastzellen; Milz, Lymphknoten, GALT, Haut, Synovialis, Endothel
- Signalweg: Gi/o → cAMP↓ → NF‑κB↓ → Zytokine↓
- Effekt: anti‑entzündlich, gewebsprotektiv, analgetisch ohne Rausch
Kombination CB1+CB2: doppelte Wirkung – Schmerzhemmung + Entzündungsbremse.
THC, CBD & Endocannabinoide
Anandamid & 2‑AG
- Bildung: NAPE‑PLD → AEA; DAG‑Lipase → 2‑AG
- Wirkung: CB1/CB2‑Bindung → präzise Dämpfung
- Abbau: FAAH (AEA), MAGL (2‑AG)
CBD hemmt FAAH → Anandamid bleibt länger aktiv → stabileres ECS.
CBD – Modulator
- TRPV1: leichte Aktivierung → Desensibilisierung → Analgesie
- 5‑HT1A: partieller Agonist → anxiolytisch/stabilisierend
- Allosterik: sanftere CB‑Antwort, weniger Rausch
- Membranfluidität ↑ → gleichmäßige Signalübertragung
THC + CBD: analgetisch + stabilisierend → Synergie ohne kognitive Einbußen.
ECS‑Gesamtübersicht
CB1 – Nerven
Thalamus, PFC, Basalganglien · präsynaptisch · Transmitter↓ → Schmerz↓, Muskeltonus↓ · THC Agonist.
CBD – Regler
FAAH‑Hemmung → AEA↑ · TRPV1 · 5‑HT1A · allosterische CB‑Modulation → Angst↓, Stimmung↑, Balance↑.
CB2 – Immun
Makrophagen/Mikroglia · Gi/o → NF‑κB↓ · TNF‑α/IL‑1β/IL‑6↓ → Entzündung↓, Reizung↓.
Takeaways: CB1 = „Lautstärkeregler“ · CB2 = „Feuerlöscher“ · CBD = „Regler“.
Dosierung & Titration
Grundprinzipien
- Start‑low, go‑slow: sehr kleine Anfangsdosis → alle 3 Tage leicht steigern
- ED/TD: Blüte 0,05–0,1 g (ED), TD 0,2–1,0 g/Tag · Extrakt ED 1–2 Trp. abends; TD 6–10 Trp./Tag
- Extrakt = Basis (präzise), Blüte = Bedarf (Onset schnell)
30‑Sekunden‑Checkliste
Terpene: Gruppen, Wirkung & Praxis
Struktur nach Hauptgruppe
- Monoterpene (C₁₀H₁₆): α/β‑Pinen, Myrcen, Limonen, Ocimen, Terpinolen … → bronchodilatatorisch, analgetisch, antibakteriell
- Sesquiterpene (C₁₅H₂₄): β‑Caryophyllen, Humulen, Farnesen, Bisabolol, Nerolidol … → anti‑entzündlich, analgetisch, anxiolytisch
- Terpenoide (O‑haltig): Linalool, Terpineol, Geraniol, Fenchol … → sedierend, muskelentspannend, antimikrobiell
Top‑Terpene
- β‑Caryophyllen: CB2‑Agonist, anti‑entzündlich
- Myrcen: sedierend/muskelrelaxierend
- D‑Limonen: stimmungsaufhellend/anxiolytisch
- α‑Pinen: Fokus, bronchodilatatorisch
- Linalool: anxiolytisch/schlaffördernd
- Humulen/Nerolidol/Bisabolol
Terpen‑Kombinationen & Sortenbeispiele
Grundsätze
- Start‑low · Go‑slow; Match nach Symptom‑Domäne
- CB2‑Modulation als Rückgrat: β‑Caryophyllen
Sorten variieren je Charge – COA/Apothekenreport einsehen (β‑Caryophyllen, Myrcen, Limonen, Pinen, Linalool).
Bestrahlt vs. Unbestrahlt
Bestrahlt (Gamma/Elektronen)
- + hohe mikrobiologische Reinheit; geeignet bei Immunsuppression/Onko/Geriatrie
- − leichte Verluste flüchtiger Monoterpene (~5–20 %)
- Wirkstoffe stabil; keine radioaktiven Rückstände
Unbestrahlt (naturbelassen)
- + volles Terpenprofil/Sensorik; oft günstiger
- − höhere Anforderungen an Lagerung/Hygiene
- Für immunstabile Patient:innen mit Terpen‑Fokus
Praxis: Steht Terpenwirkung im Vordergrund → bevorzugt unbestrahlt (sofern keine Kontraindikationen).
Fallbeispiele
Fall 1 – Neuropathischer Schmerz
Extrakt 10/10 (SOMAI): Start 2 Trp. abends → Titration 8 Trp./Tag · Schlafqualität↑, Brennen↓.
Fall 2 – Fibromyalgie
Blüte Amici 22/1: ED 0,1 g abends → 0,4 g/Tag · Myrcen/Linalool entscheidend für Schlaf & Muskelentspannung.
Fall 3 – Angstassoziierter Schmerz/Schlaf
Extrakt 10/10 + CBD: ruhigerer Schlaf, weniger Somatisierung, kein High‑Effekt.
Take‑Home: THC ≠ Sedierung · Kombinieren statt eskalieren · Terpene gezielt · Langsam titrieren.
Nebenwirkungen & Fahrsicherheit
Häufige Nebenwirkungen
- Müdigkeit/Schwindel, Mundtrockenheit, Tachykardie/Hypotonie
- Maßnahmen: Dosis↓, abends, Flüssigkeit, RR‑Kontrolle
Psychische Reaktionen
- Angst/Unruhe → CBD‑betont
- Psychosen/Schwere Depression: strenge Indikation/kontraindiziert
- DUDIT‑C für Monitoring
Interaktionen
- CYP2C9/3A4/2C19 (Makrolide, Azole, SSRI)
- Additiv mit sedierenden Substanzen (BZD, Opiate, Alkohol)
Therapieerfolg & Verlaufskontrolle
Quantitative Scores
- VAS (0–10), PSQI, PHQ‑9/GAD‑7, EQ‑5D/SF‑12
- Initial · 4 Wo. · 12 Wo. dokumentieren
Kontrollen & Abbruch
- Erstkontrolle 4 Wo.; Folge alle 3 Monate
- Labor: Leber, Kreatinin, ggf. Blutbild
- Abbruch: keine Verbesserung nach 12 Wo. oder psychische NW
Fazit & Learnings
5 Key‑Takeaways
- ECS verstehen (CB1/CB2) → Analgesie, Schlaf, Anti‑Inflammation
- Start‑low · Go‑slow
- Extrakt = Basis · Blüte = Bedarf (Tag/Nacht‑Split)
- Terpene passend zur Symptomatik
- Dokumentation & Fahrsicherheit konsequent
Red Flags
- Psychose (Eigen/Familie), schwere Depression/Suizidalität
- Persistente kognitive Einschränkung
- Keine Wirkung nach 12 Wo. trotz Titration
Handout · Überblick & Quellen
Kurzüberblick – 8 Folien
- Einführung & Lernziele
- ECS – Mechanismen & Analgesie
- Dosierung & Titration
- Fallbeispiele
- Nebenwirkungen & Fahren
- Verlauf & Doku
- Fazit & Algorithmus
Quellen (Auswahl)
- BfArM – Medizinische Anwendung von Cannabis
- Deutsche Schmerzgesellschaft (Leitlinie 2020)
- Deutsches Ärzteblatt 2022; 119(29–30): A1308
- Häuser W et al., 2018 (PMID 29382223)
- WHO ECDD 2019 – CBD Review
Kontakt
Hausarztpraxis am Romanplatz – Dr. Gernot Brockmann
Romanplatz 9, 80639 München · Tel. 089 170765
E‑Mail: info@hausarztpraxis-am-romanplatz.de
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Vortrag · Schmerztherapie mit medizinischem Cannabis
Hausärztliche Perspektive · evidenzbasiert & praxistauglich
CB1/CB2, Analgesiemechanismen
Blüte vs. Extrakt/Öl
smart nutzen
& Fahrsicherheit
BtM & Genehmigung
Praxis-Takeaways
Endocannabinoid-System (ECS) – klinisch relevant
Warum Cannabis in der Schmerztherapie wirken kann – fokussiert auf analgetische Mechanismen, Rezeptoren & sichere Anwendung.
1) Bausteine & Rezeptoren
- CB1: ZNS (Hirnrinde, Thalamus, Kleinhirn) → nozizeptive Modulation, Muskeltonus, antikonvulsiv.
- CB2: Immun/Peripherie → antiinflammatorisch, Mikroglia-Modulation.
- Endogene Liganden: Anandamid (AEA), 2-AG; Enzyme FAAH/MAGL.
- Phytocannabinoide: THC (part. Agonist), CBD (modulatorisch; CYP/TRP), Terpene (z. B. Myrcen, Limonen, Linalool).
Merksatz: Analgesie ≠ Sedierung – Ziel ist Funktionsgewinn, nicht „Benommenheit“.
2) Analgetische Mechanismen
- Deszendierende Hemmung (PAG, RM-Interneurone).
- Anti-Inflammation (CB2, Mikroglia, Zytokin-Shift).
- Sensorische Modulation (TRPV1, Na+/Ca²+-Kanäle, Spastik↓).
- Schlaf/Angst: indirekter Analgesie-Hebel (Catastrophizing↓).
3) Kandidaten für einen Therapieversuch
- Neuropathische Schmerzen, Polyneuropathie, radikulär.
- Funktionelle/zentralisierte Schmerzen (z. B. Fibromyalgie), Spastik.
- Tumor-assoziierte Schmerzen, Palliativindikationen.
Praxis-Takeaways: Start-low · Go-slow (ED→TD) · Tag/Nacht-Splitting · Extrakt=Baseline, Blüte=Bedarf · Terpene nach Symptom · Doku & Fahren!
CB1-Rezeptoren – Nerven & Schmerzmodulation
1) Exakte Lokalisation
- ZNS: PFC, Hippocampus, Thalamus & Rückenmark, Basalganglien & Kleinhirn.
- Zellulär: präsynaptisch (GABA/Glutamat), teils Astrozyten.
Merksatz: CB1 sitzt am „Auslasshahn“ der Nervenzelle – und dreht ihn bei Bedarf zu.
2) Mechanismus (einfach & korrekt)
- Gi/o-gekoppelt → Adenylatzyklase↓ → Ca²⁺-Einstrom↓, K⁺-Ausstrom↑.
- Transmitter (Glutamat/GABA/Dopamin) ↓ → Schmerzsignal↓, Muskelspannung↓, Vigilanz erhalten.
- Endocannabinoide: AEA & 2-AG retrograd; Abbau via FAAH/MAGL.
Praxis-Transfer: Analgesie ≠ Sedierung · Spastik↓ · Abends CB1-Dämpfung mit passendem Terpenprofil nutzen.
CB2-Rezeptoren – Immunsystem & Entzündungshemmung
1) Exakte Lokalisation
- Zellen: Makrophagen, Mikroglia, T/B-Zellen, DCs, Mastzellen, Neutrophile.
- Gewebe: Milz, Lymphknoten, GALT, Haut, Muskeln, Synovialis, Endothel.
- Zellulär: Plasmamembran, teils endosomal; Gi/o-Signal.
2) Mechanismus (einfach & korrekt)
- Aktivierung: 2-AG/AEA, CBD indirekt.
- Gi/o → cAMP↓ → NF-κB↓ → TNF-α/IL-1β/IL-6↓.
- Effekt: Immunreaktion↓, oxidativer Stress↓, Regeneration↑.
CB2 wirkt wie ein Feuerlöscher: Entzündung runter – Abwehr bleibt erhalten.
Praxis-Transfer: Entzündungsschmerz, Autoimmun-Balance, Neuroinflammation · CB1+CB2 = doppelte Wirkung.
THC, CBD & Endocannabinoide – Zusammenspiel & Signalwege
1) AEA & 2-AG
- Bildung aus Membran-Phospholipiden (NAPE-PLD; DAG-Lipase).
- Bindung an CB1/CB2 → kurze, präzise Dämpfung.
- Abbau: FAAH (AEA), MAGL (2-AG). CBD hemmt FAAH → AEA↑.
2) CBD – Modulator, nicht Agonist
- TRPV1: leichte Aktivierung → Desensibilisierung → Analgesie.
- 5-HT1A: Anxiolyse & Stimmung.
- Allosterie & Membranfluidität↑ → sanftere CB-Antwort.
3) THC & CBD im Zusammenspiel
- THC: direkter CB1/CB2-Agonist (Analgesie, Tonus↓, psychoaktiv).
- CBD: indirekter Regler → Stabilität ohne Überstimulation.
Bild: THC drückt den Knopf – CBD hält ihn stabil.
CB1 · CB2 · CBD/THC auf einen Blick
CB1 – Nerven
- Orte: Gehirn/Rückenmark
- präsynaptisch → Transmitter↓
- THC: direkter Agonist
Schmerz↓ · Muskeltonus↓
CBD – Regler
- FAAH-Hemmung → AEA↑
- Allosterie (CB1/CB2)
- TRPV1 · 5-HT1A
Angst↓ · Stimmung↑ · Balance↑
CB2 – Immun
- Makrophagen/Mikroglia
- Gi/o → NF-κB↓
- Zytokine↓ (TNF-α/IL-1β/IL-6)
Entzündung↓ · Reizung↓
Praxis-Takeaways: CB1 = „Lautstärkeregler“ · CB2 = „Feuerlöscher“ · THC+CBD = ausgewogene Wirkung.
CB₁ / CB₂ & Modulatoren – was wirkt wo?
1) Kurzüberblick
- CB₁: v. a. Δ⁹-THC → Analgesie, Muskelrelaxation, psychoaktiv.
- CB₂: β-Caryophyllen (Terpen!) → anti-entzündlich, analgetisch ohne Rausch.
- Modulatoren: CBD, Myrcen, Limonen, Pinen, Linalool, Nerolidol, Bisabolol.
2) Mini-Mapping: Ziel → Rezeptor & Mix
- Entzündlicher Schmerz (Tag): CB₂ → β-Caryophyllen+α-Humulen (± THC niedrig).
- Abend/Schlaf: CB₁+Sedierung → THC+Myrcen (± Linalool/Nerolidol).
- Fokus/Tag: Limonen+Pinen (± β-Caryophyllen).
- Topisch: β-Caryophyllen+Nerolidol (± Linalool).
Dosierung & Titration bei Cannabistherapie
1) Grundprinzipien
- Start-low, go-slow: alle 3 Tage leicht steigern.
- Blüte (Vaporizer): ED 0,05–0,1 g; TD 0,2–1,0 g/Tag.
- Extrakt (10/10): 1–2 Trp. abends → TD 6–10 Trp./Tag (Split).
- Ziel: Analgesie & Funktion ohne kognitive Einbußen.
Praxispräferenz: Blüte primär (Sorten/THC/CBD & Terpenvielfalt); Extrakt für Feindosierung/Nicht-Inhalierer.
2) Beispiele & Hinweise
- Blüte: Start 0,05–0,1 g 2–3×/Tag; Tag: Limonen/Pinen · Abend: Myrcen/Linalool.
- Extrakt 10/10: T1–3: 1–2 Trp abends → T4–6: +1 morgens → T7–9: +1 mittags.
- Wirkeintritt: Vaporizer 1–3 Min.; Öl 20–40 Min.
Terpene: Gruppen, Wirkung & Praxis
1) Struktur nach Hauptgruppe
- Monoterpene (C₁₀H₁₆): α/β-Pinen, Myrcen, Limonen, Ocimen, Terpinolen, Phellandren, Camphen · Duft: frisch/zitrus/kiefer · Wirkung: bronchodilat., anti-entz., analget., antibakteriell.
- Sesquiterpene (C₁₅H₂₄): β-Caryophyllen, Humulen, Farnesen, Bisabolol, Nerolidol, Cedren, Selinen, Guaiol · Duft: holzig/würzig/erdig · Wirkung: anti-entz., analget., antimikrobiell, anxiolytisch.
- Terpenoide (O-haltig): Linalool, α-Terpineol, Geraniol, Fenchol, Caryophyllenoxid, Geranylacetat · Duft: blumig/süß/kräuter · Wirkung: sedierend, muskelrelax., anxiolytisch, antimikrobiell.
2) Wirkungsschwerpunkte
- Beruhigend/Schlaf: Linalool · Nerolidol · α-Bisabolol · Guaiol/Farnesen
- Atemwege: α/β-Pinen · Camphen · Terpineol/Fenchol
- Aktivierend/Fokus: D-Limonen · α/β-Pinen · Terpinolen/Phellandren
- Entzündung/Schmerz: β-Caryophyllen (CB2) · Humulen · Bisabolol · Caryophyllenoxid
Terpen-Kombinationen & Synergien
1) Grundsätze
- Start-low · Go-slow; nach Symptom-Domäne matchen.
- β-Caryophyllen (CB2) als „Rückgrat“ für viele Schemata.
2) Mini-Mapping
- Schmerz/Entzündung (Tag): β-Caryophyllen+α-Humulen (± Myrcen).
- Schlaf/Angst (Abend): Myrcen+Linalool (± Nerolidol).
- Fokus/Tag: D-Limonen+α/β-Pinen (± β-Caryophyllen).
- Topisch: Nerolidol+β-Caryophyllen (± Linalool).
Bestrahlt vs. Unbestrahlt – Entscheidungshilfe
Bestrahlt (Gamma/Elektronen)
- Pro: sehr hohe mikrobiologische Sicherheit; geeignet bei Immunsuppression/Onko/Geriatrie.
- Contra: leichte Monoterpen-Verluste (~5–20 %) → Sensorik flacher; teils teurer.
- THC/CBD stabil; keine Rückstände/tox. Neubildungen.
Unbestrahlt (naturbelassen)
- Pro: volles Terpenprofil, oft „rundere“ Wirkung; teils günstiger.
- Contra: höhere Lagerungs-/Hygienekriterien; nicht 1. Wahl bei Hochrisiko.
- Praxis: Terpenziel (Tag/Schlaf) priorisieren, wenn möglich.
Fallbeispiele – Schmerztherapie mit Cannabis
Fall 1 – Neuropathischer Schmerz
- 54 J., PNP; Extrakt 10/10 2→8 Trp/Tag; Schlaf↑, Brennen↓ < 20 % VAS.
- Lerneffekt: CBD stabilisiert, THC nicht zu schnell steigern.
Hinweis: PNP oft günstig bei 1:1 bis 1:2 THC/CBD.
Fall 2 – Fibromyalgie
- Blüte Amici 22/1 0,1→0,4 g/Tag; Druckschmerz↓, Schlaf↑. Tagsüber CBD-reich (5/10–10/10).
- Lerneffekt: Myrcen+Linalool sind entscheidend für Schlaf & Muskelentspannung.
Fall 3 – Angstassoziierter Schmerz/Schlaf
- Extrakt 10/10 + CBD 2×10 mg Tag; Schlaf↑, kein High. Alt.: Bedica 14/1.
- Lerneffekt: Angst↓ → Schmerzempfinden↓ → Schlafqualität↑.
Take-Home: THC ≠ Sedierung · Kombinieren statt eskalieren · Terpene gezielt · Langsam titrieren · Patient einbinden.
Bezug, BtM-Rezept & Genehmigung
1) BtM-Rezept
- Alle Blüten/Extrakte/Dronabinol unterliegen BtMVV.
- Pflichtangaben: Pat., Dosis, Menge, Gebrauch.
- Beispiel: „Blüten 5 g, Bedrocan 22/1, unzerkleinert, Vaporizer, 0,3 g/Tag“.
- Tipp: „gemäß schriftlicher Anweisung“ (§ 9 BtMVV).
2) Kosten & Bezug
- § 31 (6) SGB V: Voraussetzungen prüfen; Erst-Antrag vor Verordnung.
- Importeure u. a.: Demecan, Tilray, Bedrocan, Cantourage, 420 Pharma, Avextra.
- Immer 2 Sorten nennen; Engpass → äquivalente Sorte zulässig (Ratio gleich).
Nebenwirkungen & Fahrsicherheit
1) Häufige Nebenwirkungen
- Müdigkeit, Schwindel; Mundtrockenheit; Tachykardie/Hypotonie (bei schneller Titration).
- Kognitive Effekte v. a. in der Einstellphase.
Maßnahmen: Dosis↓, abends geben, Flüssigkeit, Blutdruckkontrolle.
2) Psychische Reaktionen
- Angst/Unruhe → CBD-betont.
- Psychose/schwere Depression: strenge Indikationsstellung.
3) Interaktionen & Fahren
- CYP2C9/3A4/2C19 (Makrolide, Azole, SSRI) beachten.
- Zusatz-Sedierung: BZD/Alkohol/Opiate.
- Fahren: nur stabil, kein akuter Rausch; 1–2 Wo. nach Dosis↑ nicht fahren.
Dokumentation: „Patient aufgeklärt, keine Fahrt unter Einfluss“ – Pflichtvermerk.
Therapieerfolg & Verlaufskontrolle
1) Quantitative Scores
- VAS 0–10 (Initial, 4 Wo., 12 Wo.).
- PSQI (Schlaf), PHQ-9/GAD-7 (Psyche), EQ-5D/SF-12 (QoL).
Mind. zwei Scores dokumentieren → Nachweisführung & Vergleichbarkeit.
2) Verlauf
- Erstkontrolle 4 Wo., Folge alle 3 Monate; ggf. Leber/Krea/BB.
- Abbruch: keine Verbesserung nach 12 Wo. oder psych. NW.
- Selbstdoku des Patienten (App/Bogen) einbinden.
Schmerztherapie mit medizinischem Cannabis – das Wichtigste
1) Fünf Key-Takeaways
- ECS verstehen (CB1/CB2) erklärt Analgesie/Schlaf/Anti-Inflammation.
- Start-low · Go-slow.
- Extrakt=Basis · Blüte=Bedarf · Tag/Nacht-Split.
- Terpene passend: Myrcen/Linalool (Schlaf) · Limonen/Pinen (Tag).
- Dokumentation & Fahrsicherheit konsequent.
2) Mini-Algorithmus
- Indikation/Red Flags prüfen → ggf. Antrag.
- Extrakt 10/10 abends 1–2 Trp. → +1 alle 3 Tage → Split.
- Bedarf: Blüte 0,05–0,1 g; langsam titrieren.
- 4/12 Wo.: VAS/PSQI/PHQ-9 + Fahreignung dokumentieren.
- Terpene/Ratio nach Ziel anpassen.
Überblick & Quellen
1) Kurzüberblick – 8 Folien in Kürze
- 1: Einführung & Lernziele · 2: ECS · 3: Dosierung · 4: Fälle · 5: Bezug · 6: Sicherheit · 7: Verlauf · 8: Fazit.
2) Zentrale Botschaften
- Funktionsgewinn statt Sedierung · CB1 (ZNS) & CB2 (Immun) → Synergie.
- THC analgetisch · CBD anxiolytisch/modulatorisch.
- Extrakt=Basis · Blüte=Bedarf · Titration langsam & strukturiert.
- Verlaufsmessung = medizinische & juristische Absicherung.
3) Kontakt
- Hausarztpraxis am Romanplatz – Dr. Gernot Brockmann
- info@hausarztpraxis-am-romanplatz.de · 089 – 130 13 955